QUESTO SLIDEKIT RAPPRESENTA UN ESTRATTO DEL CORSO FAD
“La donna e il dolore pelvico: da sintomo a malattia, dalla diagnosi alla terapia”
dedicato a Medici Specialisti in: Ostetricia e Ginecologia, Urologia
Partner scientifico: Fondazione Alessandra Graziottin per la cura del dolore nella donna Onlus
Provider: Springer Verlag Italia
La Candida è ubiquitaria a livello di cute e mucose, incluse la mucosa orale, intestinale e vaginale. In condizioni fisiologiche è silente perché presente in forma di spora: aderisce alle cellule dell’epitelio vaginale senza lederle. Quando si virulenta, assume la forma attiva di ifa. L’infezione si realizza quando l’adesione si trasforma in penetrazione e invasione del rivestimento epiteliale della vagina, mediante il rilascio di enzimi proteolici e tossine, con infiammazione acuta e dolore (Gow et al, 2012).
Il viraggio dall’una all’altra forma dipende da un equilibrio dinamico tra le caratteristiche aggressive del fungo e l’immunosorveglianza attiva dell’ospite (Babula et Al, 2008; Cassone et Al, 2007; Graziottin e Murina, 2010).
L’infezione vulvovaginale da Candida aumenta dall’età puberale in poi, quando entrano in gioco gli estrogeni, fattori permittenti per la proliferazione del micete.
L’infezione ricorrente da Candida costituisce oggi un problema rilevante per la donna e una sfida terapeutica per il medico, data l’alta tendenza a recidivare.
La transizione da Candida commensale a Candidiasi sintomatica può avvenire per:
- alterazione dei meccanismi di difesa dell’ospite, con vulnerabilità geneticamente determinata;
- e/o aumentata aggressività/virulenza del germe.
Le condizioni possono interagire influenzandosi in modo sinergico. Sono state identificate due forme patologiche diverse coinvolgenti la Candida in sede vulvovaginale:
- Candidiasi acuta con eventuali recidive occasionali;
- Candidiasi ciclica con frequenti recidive a cadenza circa mensile (RVVC).
La Candida ha una duplice possibilità di azione patogenetica:
- indurre un’azione immunosoppressiva agendo in elevate quantità (forma acuta) o
- creare una reazione da ipersensibilità agendo in “piccola quota” in soggetti geneticamente predisposti (RVVC). Questo piccolo quantitativo di micete è variabile nei soggetti con RVVC in relazione a caratteristiche di suscettibilità individuale. La ciclicità, con esacerbazioni in fase pre/perimestruale, riconosce negli estrogeni un fattore di modulazione della risposta immunitaria alla Candida, specie in soggetti predisposti.
Gli estrogeni facilitano la proliferazione della Candida, agendo da fattori predisponenti, perché:
- aumentano il glicogeno vaginale, zucchero prezioso per il metabolismo della Candida;
- favoriscono l’adesione del micete alle cellule epiteliali della vagina;
- hanno un ruolo permittente sul passaggio da spora a ifa.
I fattori predisponenti e precipitanti alle recidive di Candidiasi vaginale includono (Graziottin e Murina, 2010):
- alimentazione ricca di lieviti e zuccheri, specie in donne con alterato utilizzo periferico dell’insulina
- ipertono del muscolo elevatore dell’ano che, restringendo l’entrata vaginale, facilita le microabrasioni della mucosa durante la penetrazione, attivando la risposta infiammatoria mastocitaria locale
- gravidanza, per elevati livelli di estrogeni e/o scarso controllo glicemico e/o eccessivo aumento ponderale
- diabete mellito, specie mal controllato
- immunodepressione congenita o acquisita
- assunzione di antibiotici
- stili di abbigliamento inappropriati.
I criteri diagnostici per la Candidiasi vulvovaginale ciclico-ricorrente (RVVC) includono:
- crisi di prurito, bruciore e dispareunia ad andamento ciclico (circa mensile) e recidivante (≥ 4 episodi annuali);
- obiettività caratterizzata da eritema, erosioni e/o ulcerazioni, desquamazione periferica a sede vestibolare e piccole labbra, con particolare interessamento del solco interlabiale;
- pH vaginale intorno 4-4.5;
- esame a fresco con evidenza di pseudoife e miceti.
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