La transizione cardio-metabolica in menopausa: perché è importante la stratificazione del rischio

La transizione menopausale si associa ad un aumento della massa grassa e dell’insulino-resistenza, oltre ad alterazioni del profilo lipidico e della funzione endoteliale, fattori che correlano con il rischio cardio-metabolico, sommandosi ad altri fattori di rischio come l’età, il fumo, il sovrappeso, il diabete, l’ipertensione.

 

Le malattie cardiovascolari sono la prima causa di morte a livello mondiale e l’OMS stima un aumento della mortalità entro il 2030. Le evidenze scientifiche dimostrano che vi è scarsa consapevolezza del fatto che le malattie cardiovascolari riguardino anche le donne, soprattutto dopo la menopausa, quando viene a mancare l’effetto protettivo degli estrogeni. La scarsa consapevolezza, quindi il maggiore rischio, sono associati anche ad un basso stato socio-economico, che non facilita l’educazione alla prevenzione e ad uno stile di vita adeguato.

I fattori di rischio cardiovascolare “tradizionali”, ovvero diabete, ipertensione, fumo, si associano a maggiori complicanze in caso di eventi cardio-vascolari nelle donne rispetto agli uomini. Inoltre vi sono patologie, nell’arco della vita femminile, come l’eclampsia gravidica, il diabete gestazionale, il parto pretermine, una precoce insufficienza ovarica, che aumentano ulteriormente tale rischio.

La transizione menopausale si associa a variazioni della composizione corporea, con maggiore accumulo del grasso corporeo a livello viscerale e sottocutaneo, tessuti ricchi di recettori per gli estrogeni e gli androgeni. Anche a parità di peso corporeo, la donna dopo la menopausa ha un rapporto vita/fianchi più sfavorevole. L’obesità viscerale e l’aumentata produzione di adipochine aumentano la resistenza insulinica, con un maggiore rischio di DMT2 e dislipidemia.

La carenza estrogenica è causa di ridotta produzione epatica delle SHBG e conseguente aumento delle concentrazioni di testosterone libero. L’iperandrogenemia relativa contribuisce ad aumentare il rischio di sindrome metabolica.

La carenza di estrogeni può inoltre aumentare la produzione di insulina da parte delle cellule beta del pancreas e il suo deposito a livello muscolare, condizione che aumenta ulteriormente il rischio di DMT2.

Durante la transizione menopausale si osservano altresì alterazioni del profilo lipidico, come l’aumento delle concentrazioni di trigliceridi, del colesterolo totale, delle LDL e dell’APO-B e la diminuzione del colesterolo HDL, che si traducono in una perdita di attività anti-aterogena e aumento del rischio coronarico. L’aterosclerosi coronarica aumenta più velocemente dopo la menopausa ed è sottesa anche dalla produzione di citochine infiammatorie e ROS da parte del tessuto adiposo viscerale e da alterazioni endoteliali. Il turnover delle cellule endoteliali diminuisce, così come si riduce la produzione endoteliale di sostanze vasoattive, antinfiammatorie, anti-aterogene. Un aumento di spessore della media e dell’intima della carotide interna si osserva maggiormente nelle donne con precoce aumento dell’adiposità viscerale (circa 2 anni prima dell’ultimo ciclo).

Gli estrogeni svolgono un importante ruolo anche nella modulazione della pressione arteriosa. La carenza di estrogeni che si instaura durante la transizione menopausale, determina alterazioni della funzione endoteliale, aumento dell’infiammazione, up-regolazione del sistema renina-angiotenina e del sistema nervoso simpatico, ridotta vasodilatazione ossido nitrico-dipendente, stress ossidativo aumento della sensibilità al sale da parte delle cellule endoteliali alterate.

Alla luce di queste evidenze, si comprende l’importanza di una stratificazione del rischio cardiometabolico durante la transizione menopausale, al fine di individuare forme di prevenzione personalizzate.

 

Fonti

  • Maas HEM. A, et al. Cardiovascular health after menopause transition, pregnancy disorders, and other gynaecologic conditions: a consensus document from European cardiologists, gynaecologists, and endocrinologists. European Heart Journal. 2021; 42, 967–984
  • Nappi RE, et al. Menopause: a cardiometabolic transition. Lancet Diabetes Endocrinol. 2022; doi.org/10.1016/S2213-8587(22)00076-6
  • Sabbatini AR, et al. Estrogen-related mechanisms in sex differences of hypertension and target organ damage. Biology of Sex Differences. 2020; 11:31
  • Seong-Hee Ko & Hyun-Sook Kim. Menopause-Associated Lipid Metabolic Disorders and Foods Beneficial for Postmenopausal Women. Nutrients 2020, 12, 202: doi:10.3390/nu12010202

 

 

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